我们是一家以临床需求为导向、处於注册临床阶段的生物制药公司，专注於发现及开发肿瘤、炎症及心脏代谢疾病小分子创新疗法。自於2014年注册成立以来，我们凭藉全面集成的内部研发系统，已自主发现及开发一种核心产品Tinengotinib (TT-00420)以及建立五种临床阶段候选产品及一种临床前阶段候选产品的管线。
我们的核心产品Tinengotinib是一种独特的多靶点激（「MTK」）抑制剂，主要靶向三个关键通路（即FGFR/VEGFR、JAK和Aurora激）。截至最後实际可行日期，Tinengotinib正进行两项关键性／注册临床试验，用於治疗在过往接受FGFR抑制剂治疗後疾病发生进展的胆管癌（「CCA」），一项在中国进行，另一项为涉及美国的跨区域临床试验（「MRCT」）。此外，我们正在探索将Tinengotinib用於治疗转移性去势抵抗性前列腺癌（「mCRPC」）、乳腺癌、胆道系统癌症（「BTC」）及泛FGFR实体瘤，并已完成该等适应症的II期临床研究。基於已获得的国家药品监督管理局的IND批准，我们亦拟於II期试验中评估Tinengotinib联合卡度尼利单抗或依沃西单抗治疗肝细胞癌（「HCC」）的效果。
概不保证我们最终将能够成功开发及销售我们的核心产品或任何管线产品。
我们的业务模式
我们的核心业务模式涉及自主开发、研究及商业化小分子药物，以解决肿瘤、炎症及心脏代谢疾病领域的大量医疗需求。
凭藉我们的全球化视野及临床实践，我们形成了强大的持续创新的小分子候选药物核心驱动力。作为中国的一家专注於小分子创新药物开发机构，我们致力於建立全球临床开发平台，旨在为全球市场创造新型疗法。我们计划凭藉我们的适应性、全面性、扩展性（「ACE」）的方法持续执行我们的全球临床开发及营销策略。
我们的核心产品
我们的核心产品Tinengotinib (TT-00420)是一种自主发现及开发、处於注册临床阶段的独特MTK抑制剂，可靶向治疗若干耐药性、复发性或难治性肿瘤。Tinengotinib靶向三个关键通路，包括FGFR/VEGFR、JAK及Aurora。通过靶向一种或一组通路，Tinengotinib可靶向广泛的癌症类型。与FGFR的独特结合模式使Tinengotinib能够克服多克隆突变，使其靶向FGFR驱动的癌症（如FGFR变异的CCA及泛FGFR实体瘤），而上述关键通路的独特组合使其能够对多种癌症类型（包括前列腺癌、HCC、乳腺癌及BTC）有效。有关Tinengotinib的作用机制详情，请叁阅「业务─核心产品：Tinengotinib─处於注册临床阶段的独特MTK抑制剂─作用机制」。有关正在进行及计划进行的Tinengotinib临床试验的更多资料，请叁阅「业务─核心产品：Tinengotinib─处於注册临床阶段的独特MTK抑制剂─临床试验概要─Tinengotinib临床研究概览」。
与高选择性激抑制剂相比，开发MTK抑制剂具有已知优势，但开发MTK抑制剂亦存在挑战。有关详情，请叁阅「行业概览─小分子肿瘤靶向疗法─MTK抑制剂」。截至最後实际可行日期，一种靶向FGFR的MTK抑制剂（即厄达替尼）获得FDA批准。截至最後实际可行日期，有五种MTK抑制剂在全球处於临床阶段，靶向FGFR以及JAK、Aurora及VEGFR中一种或以上。Tinengotinib及AL8326於美国进行临床开发，而其中四种（即Tinengotinib、AL8326、MAX-40279-01及T Q B2868）均於中国进行临床开发。Tinengotinib为一种独特的靶向FGFR/VEGFR、JAK及Aurora的MTK抑制剂。目前没有其他MTK抑制剂具有相同的靶点组合及应用效果，因此Tinengotinib的药物特性独特。有关详情，请叁阅「行业概览─小分子肿瘤靶向疗法─MTK抑制剂─竞争格局」。
自2018年起，我们获得FDA及国家药品监督管理局的IND批准以进行Tinengotinib单药治疗实体瘤的临床试验。我们在中国和美国进行并完成了CCA、mCRPC、HER2─乳腺癌和泛FGFR实体肿瘤的多项I期和II期研究。於2023年及2024年，我们获得FDA、国家药品监督管理局、EMA、MHRA、MFDS及食品药物管理署的监管许可，可启动FGFR抑制剂复发或难治性CCA患者的注册／关键临床试验，并已在这些司法管辖区开展试验。此外，在联合疗法方面，於2020年11月，我们获得FDA的IND批准，可进行Tinengotinib与白蛋白结合型紫杉醇联合治疗乳腺癌的I/II期试验，并在美国完成了Ib期试验。於2021年5月，我们获得国家药品监督管理局的IND批准，可进行Tinengotinib与PD-L1联合治疗BTC的I/II期试验，并在中国完成了Ib/II期试验。於2024年2月，我们获得国家药品监督管理局的IND批准，可启动Tinengotinib与NHT联合治疗mCRPC的II期试验。
CCA
我们的核心产品Tinengotinib为世界首个且唯一已进入注册临床阶段治疗FGFR抑制剂复发或难治性CCA患者的研究药物。FGFR抑制剂已获批准用於化疗後FGFR变异的CCA患者治疗（即FGFR变异的CCA）。然而，近乎所有患者接受FGFR抑制剂治疗後会发生疾病进展。NCCN或CSCO指南均缺少对後续治疗方案的建议，这显示医疗需求并未完全解决。据研究人员报道，FGFR2激结构域的其他变化（如继发性多克隆突变）为主要获得性耐药机制。於美国的一项临床研究汇总分析，截至2024年3月28日，其中43名先前已使用FGFR抑制剂治疗但发生疾病进展的CCA患者，以Tinengotinib进行了治疗，并进行了至少一次肿瘤扫描，客观缓解率（「O R R」）为3 0 % (13/43)，疾病控制率（「DCR」）为93% (40/43)，中位无进展生存期（「P F S」）为6.0个月。在中国进行的临床试验中亦观察到令人鼓舞的临床数据。在中国，三名先前已使用FGFR抑制剂治疗但发生疾病进展的CCA患者以Tinengotinib进行了治疗，其中两名患者(66.7%)达致部分缓解（「部分缓解」）。截至2024年3月28日，一名患者持续超过治疗8个月，而另一名患者已持续治疗14个月且仍在接受治疗。Tinengotinib治疗FGFR抑制剂复发或难治性CCA患者的结果於2023年ESMO年度大会及2024年ASCO GI年度大会以口头报告，并在2024年胆管癌基金会年会上以海报报告形式发表。中国及若干其他地区的两项关键性／注册试验分别於2023年11月及2023年12月启动。有关Tinengotinib治疗CCA的竞争优势的详情，请叁阅「业务─核心产品：Tinengotinib─处於注册临床阶段的独特MTK抑制剂─竞争优势」。
可获取市场及竞争格局
由於创新疗法（包括F G F R抑制剂）的市场渗透率预期会增加，C C A的市场规模的年复合增长率预期会高於发病率。相较於化疗等传统治疗方式，该等疗法预计会导致每名患者的成本较高。根据弗若斯特沙利文的资料，全球CCA药物市场规模於2024年达到20亿美元，2019年至2024年的年复合增长率为16.2%，预计将於2027年增长至32亿美元，2024年至2027年的年复合增长率为17.1%，并於2030年进一步增至46亿美元，2027年至2030年的年复合增长率为12.8%。於2024年，中国CCA药物市场规模达到人民币32亿元，2019年至2024年的年复合增长率为16.4%，且预期於2027年及2030年将分别进一步增长至人民币55亿元及人民币76亿元。在全球，CCA发病人数由2019年的243,400人增加至2024年的290,000人，年复合增长率为3.6%。预计於2027年及2030年将分别增加至321,400人及354,900人，2024年至2027年的年复合增长率为3.5%及2027年至2030年的年复合增长率为3.4%。在中国，CCA发病人数由2019年的94,400人增加至2024年的106,600人，年复合增长率为2.5%。预计於2027年及2030年将分别达到114,200人及121,600人，2024年至2027年的年复合增长率为2.4%及2027年至2030年的年复合增长率为2.2%。约62%晚期不可切除或转移性CCA患者进行二线治疗，而32%患者至少接受三线治疗。有关CCA发病率的更多详情，请叁阅「行业概览─小分子肿瘤靶向疗法─MTK抑制剂的主要适应症─CCA」。有25.2%的CCA患者出现FGFR变异（包括融合及重排、点突变及基因扩增），7 . 4 %的胆管癌患者携带F G F R融合和重排。
CCA是一种侵袭性肿瘤，若不及早治疗，会迅速恶化，并由於蔓延全身而变成致命。CCA目前被认为无法治愈，除非在早期通过手术完全切除。由於疾病临床表现的非特异性和缺乏有效的筛查方法，CCA的断症常在晚期、不可切除的阶段。尽管手术及肝脏移植是符合资格的CCA患者的主要治疗方案，但接受手术及肝脏移植治疗的CCA患者复发率较高，有围术期并发症且患者存活率低。具体而言，根据弗若斯特沙利文的资料，移植後5年生存率约为30%。
在美国和中国，对於所有类型的CCA患者，如果符合条件，手术是首选的治疗方式，通过新辅助疗法或其他术前治疗来达到手术的条件。肝脏移植亦被认为是CCA的理想治疗方案。然而，由於难以找到匹配的器官，因此该疗法不被认定是首选疗法。对於伴有晚期／转移性疾病的晚期CCA，免疫检查点抑制剂与吉西他滨和顺铂的化疗联合使用，目前是一线治疗的首选。二线治疗方面，FOLFOX方案推荐用於所有类型的晚期CCA。如果患者符合条件进行FGFR2、NTRK、MSI-H/dMMR及IDH1的基因检测，靶向治疗将发挥作用，可提供更精确的治疗方案。FGFR抑制剂（佩米替尼和福巴替尼）作为晚期／转移性CCA二线治疗的安全性和有效性已在早期研究中得到验证。
截至最後实际可行日期，FDA已附条件批准两种用於治疗CCA的FGFR抑制剂，即LYTGOBI(福巴替尼)及PEMAZYRE(佩米替尼)，以及一种用於治疗尿路上皮癌的靶向FGFR的MTK抑制剂，即BALVERSA(厄达替尼)。在中国，国家药品监督管理局仅附条件批准佩米替尼用於治疗CCA。然而，获批准的FGFR抑制剂及MTK抑制剂无法解决对前代FGFR抑制剂的耐药性。
截至最後实际可行日期，全球有14种FGFR抑制剂处於II期或後期临床开发阶段，其中有两种用於已在先前的FGFR抑制剂治疗後疾病进展的CCA的FGFR抑制剂。在中国，有11种FGFR抑制剂处於II期或後期临床开发中，其中有一种用於已在先前的FGFR抑制剂治疗後疾病进展的CCA的FGFR抑制剂。按全球规模，截至最後实际可行日期，Tinengotinib脱颖而出，是唯一处於注册临床阶段的候选药物，用於治疗已在先前的FGFR抑制剂治疗中疾病进展的CCA。详情请叁阅「行业概览─小分子肿瘤靶向疗法─MTK抑制剂的主要适应症─CCA─FGFR抑制剂─竞争格局」。
mCRPC
Tinengotinib亦是全球首个和唯一一个可能同时抑制FGFR/JAK通路，且针对mCRPC有临床疗效证据的研究药物。目前，新型激素疗法（包括enzalutamide、apalutamide及abiraterone）已成为mCRPC患者的标准治疗。然而，激素治疗一段时间後无可避免出现抗药性。近期学术发现，FGFR和JAK通路的激活会促使细胞状态从雄激素敏感的癌细胞向神经内分泌癌细胞转变，并引起药物抗性。同时抑制FGFR和JAK通路将能够逆转细胞状态转变，或谱系可塑性，恢复为雄激素敏感的癌细胞，并对激素治疗重新敏感。在美国及中国患者的汇总分析中，Tinengotinib单一疗法於既往接受过多线治疗的mCRPC患者显出令人鼓舞的抗肿瘤疗效。根据我们的Tinengotinib I期／II期临床试验对有可评价疗效的22名激素治疗耐药既往接受过多线治疗的mCRPC患者进行单药治疗的结果，在13名可评估病变患者中观察到的初步疗效前景良好，ORR为46% (6/13)及DCR为85% (11/13)。43%的患者前列腺特异性抗原减少超过50%。中位影像学PFS为5.6个月(N=22)。结果於2024年ASCO GU年度大会公布。进一步的Tinengotinib与新型激素疗法的联用试验已在美国启动，以针对对先前激素治疗已发展抗药性的mCRPC患者。有关Tinengotinib治疗mCRPC的竞争优势的详情，请叁阅「业务─核心产品：Tinengotinib─处於注册临床阶段的独特MTK抑制剂─竞争优势」。
可获取市场及竞争格局
由於雄激素受体靶向疗法及其他创新疗法（包括M T K抑制剂）的市场渗透率预期会增加，前列腺癌的市场规模年复合增长率预计会高於其发病率。与雄激素剥夺疗法等传统疗法相比，该等疗法预期会导致每名患者的成本较高。根据弗若斯特沙利文的资料，2024年，全球前列腺癌药物市场规模达到193亿美元，2019年至2024年的年复合增长率为8.8%。预计2027年其将达到249亿美元，2024年至2027年的年复合增长率为8.9%，2030年将进一步增加至324亿美元，2027年至2030年的年复合增长率为9.2%。2024年，中国前列腺癌药物市场规模达到人民币129亿元，2019年至2024年的年复合增长率为19.6%。2027年及2030年，预期将分别增加至人民币224亿元及人民币341亿元，2024年至2027年及2027年至2030年的年复合增长率分别为20.1%及15.1%。全球mCRPC的发病人数从2019年的180,500人增加至2024年的209,300人。预计到2027年将增加至225,300人，并於2030年进一步增加至238,000人。在中国，由於近年来饮食习惯转为高蛋白及高脂肪，罹患前列腺癌的风险正在增加。尽管如此，由於对该病的认识和关注不足，且於初期阶段并无明显具体症状，故诊断率相对较低。中国mCRPC的病例数由2019年的43,800人增加至2024年的52,700人。预计到2027年数字将增长至59,700人，并於2030年进一步达到67,100人。约77%的mCRPC患者接受一线治疗，当中约49%继续接受二线治疗。
目前，在美国及中国，mCRPC患者的主要治疗选择包括第二代雄激素受体（「AR」）拮抗剂(enzalutamide)、雄激素生物合成抑制剂(abiraterone)、细胞毒性化疗（多西紫杉醇及强的松）、聚A D P核糖聚合（「P A R P」）抑制剂及免疫治疗(sipuleucel-T)。Enzalutamide及abiraterone为治疗前列腺癌的一组重要疗法，亦称为新型激素疗法（「N H T」），亦为现有疗法的骨干治疗方法。然而，接受N H T治疗的患者会对这些治疗产生抗药性。目前缺乏普遍满足二线mCRPC患者的有效小分子靶向治疗。因此，创新的mCRPC治疗方法仍然迫切需要。为进一步增强治疗效果，未来对mCRPC的研究需要专注於深入了解mCRPC的分子机制，并探索相关靶点，以解决耐药性问题。有关概述治疗模式的图表，请叁阅「行业概览─小分子肿瘤靶向疗法─MTK抑制剂的主要适应症─mCRPC」。
截至最後实际可行日期，FDA批准五种小分子靶向疗法用於治疗mCRPC，国家药品监督管理局批准五种小分子靶向疗法用於治疗mCRPC。所有该等疗法均为AR拮抗剂、雄激素受体抑制剂或PARP抑制剂。该等产品均非MTK抑制剂。截至最後实际可行日期，在全球范围内，有45种小分子靶向疗法处於应对mCRPC的II期或後期临床开发中。在中国，有16种小分子靶向疗法处於应对mCRPC的II期或後期临床开发中。在该等正在开发的靶向疗法中，就治疗mCRPC而言，美国有两种MTK抑制剂正在开发中，而中国仅有一种MTK抑制剂（即Tinengotinib）正在开发中。有关应对mCRPC小分子靶向疗法的竞争格局的更多详情，请叁阅「行业概览─小分子肿瘤靶向疗法─MTK抑制剂的主要适应症─mCRPC」。
其他适应症
・肝细胞癌。临床前数据显示Tinengotinib对肝细胞癌（「HCC」）显示令人鼓舞的抗肿瘤活性。卡度尼利单抗或依沃西单抗联合Tinengotinib有望通过对肿瘤微环境的双重免疫重塑和针对HCC的创新机制实现多层面肿瘤根除，克服现有靶向治疗和免疫治疗组合的耐药性。对於不适合进行根治性手术切除或局部治疗，或手术切除或局部治疗後疾病进展的晚期HCC患者，该联用方法具有一线治疗潜力。
・乳腺癌。Tinengotinib类似的向好疗效亦见於既往接受过多线治疗的激素受体阳性（「HR+」）／人表皮生长因子受体2阴性（「HER2─」）乳腺癌患者及三阴乳腺癌（「TNBC」）患者。
於美国及中国的乳腺癌患者的汇总分析，Tinengotinib单一疗法对原先获诊断为HR+/HER2─的患者，展示的ORR为50% (8/16)及DCR为88%(14/16)。值得注意的是，在16名患者中，5名转化为TNBC患者的ORR达到了60% (3/5)，DCR达到了100% (5/5)。一名HR+/HER2─患者已接受治疗超过20个月并已达到确认的完全缓解。
在美国及中国，根据有关乳腺癌的治疗指南，乳腺癌的基本治疗为全身治疗。一旦疾病恶化，可以使用多靶向药物或非特异性药物。对於晚期HR+／HER2─乳腺癌，内分泌治疗及化疗是主要治疗方案。建议将联合芳香抑制剂（「A I」）与C D K4/6抑制剂作为第一线标准治疗。在没有C D K4/6抑制剂的情况下，单一激素治疗（如氟维司群、AI及雌激素受体调节剂）亦可行。对於内分泌治疗有抗药性的HR+／HER2─患者，建议采用单一化疗或联合化疗。主要化疗药物包括环类药物（阿霉素或脂质体阿霉素）、紫杉烷类药物（紫杉醇）、抗代谢药物（卡培他滨或吉西他滨）及微管抑制剂（长春瑞滨或艾立布林）。有关概述HR+／HER2─乳腺癌的治疗模式的图表，请叁阅「行业概览─小分子肿瘤靶向疗法─MTK抑制剂的主要适应症─HER2─乳腺癌」。除最初诊断为TNBC的患者外，若干HR+／HER2─乳腺癌在接受CDK4/6抑制剂治疗後被转化为TNBC。对於TNBC患者，化疗是目前的主要治疗方案。此外，对於PD-L1阳性的TNBC患者，NCCN及CSCO指南建议化疗联合PD-1抑制剂。此外，ADC药物、sacituzumabgovitecan-hziy及T-DXd亦被建议用於TNBC的治疗。有关乳腺癌市场规模的详情，请叁阅「行业概览─小分子肿瘤靶向疗法─MTK抑制剂的主要适应症─HER2─乳腺癌」。有关乳腺癌小分子靶向疗法的竞争格局的更多详情，请叁阅「行业概览─小分子肿瘤靶向疗法─MTK抑制剂的主要适应症─HER2─乳腺癌」。
・胆道癌。临床前数据表明，Tinengotinib能够调节肿瘤微环境，表明其具有增强免疫疗法疗效的潜力。在我们的Ib/II期临床试验中，在28名使用Tinengotinib加阿替利珠单抗治疗的可评估疗效CCA患者中，ORR及DCR分别为25.0 %（7/28）及75.0%（21/28）。联合疗法亦耐受性良好。该等令人鼓舞的数据显示Tinengotinib在与免疫疗法的联合疗法中具有较高潜力。
・泛FGFR实体瘤。Tinengotinib对FGFR 1/2/3激蛋白有独特的结合模式，使其对FGFR 1/2/3激结构域中的主要突变有效。此差异化特性对各种有FGFR 1/2/3变异（尤其是点突变）的实体瘤患者有良好临床反应。於一项合并回顾性分析，51名已录得或检测FGFR 1/2/3异变及具有可测量靶病灶的患者已获Tinengotinib治疗，并展示ORR为33%及DCR为88%。中位PFS达到6.9个月。
其他肿瘤管线产品
・TT-00973是一种自主发现及开发的高效AXL/FLT3抑制剂并对AXL具有极高疗效。AXL激是癌症存活、转移及耐药性的关键因素，AXL信号的异常激活与多种癌症的不良预後有关。AXL是癌症治疗的一个理想的治疗靶点，无论是作为单一药剂亦或是与其他疗法联合使用。TT-00973能有效干扰AXL在肿瘤细胞中的激活，并在AXL过度表达的小鼠异种移植瘤模型中显示出有效的抗肿瘤活性。我们已於2022年8月获得国家药品监督管理局的IND批准。我们正在中国对实体瘤患者进行I期研究，已於2023年4月招募首名患者，我们观察到TT-00973耐受良好并在部分的实体肿瘤患者中有部分缓解的临床疗效。
・TT-01488是一种自主开发的非共价可逆BTK抑制剂，可克服多种复发性或难治性血液恶性肿瘤中由已上市共价BTK抑制剂产生的获得性耐药。在头对头激谱筛选中，除其效力较强外，TT-01488对EGFR及Tec显示出较低的亲和力，表明其具有潜在更低脱靶副作用，因而安全性更高。在肿瘤淋巴细胞系衍生的异种移植模型中，TT-01488显示出令人鼓舞的抗肿瘤作用。我们分别於2022年1月及2022年4月取得FDA及国家药品监督管理局的IND批准。目前，我们正在中国进行TT-01488治疗B细胞淋巴瘤的I期临床研究，已於2023年3月招募首名患者。截至截止日期2024年10月2日，这项I期研究共入组18名既往接受过B细胞恶性肿瘤治疗的患者。研究结果表明，TT-01488在所有患者中均具有良好耐受性。在14名可评估疗效的患者中，ORR为57% (8/14)，包括3名完全缓解（「C R」）及5名部分缓解（「PR」）。在患有套细胞淋巴瘤（「MCL」）、华氏巨球蛋白血症（「WM」）及边缘区淋巴瘤（「MZL」）的患者中，所观察到的ORR为100% (7/7)。
非肿瘤管线产品
・TT-01688是一种获得授权的目前处於临床阶段的高选择性口服S1P1调节剂，具有治疗各种炎症性疾病的潜力。根据弗若斯特沙利文的资料，於2024年，UC及AD的中国患病率分别约为583,200人及72.9百万人。对於接受生物制剂治疗的患者，超过60%的中重度UC患者无法实现为期一年的临床缓解；根据最严重瘙痒数值评定量表，超过40%的中重度AD患者无法达到4分改善。截至最後实际可行日期，中国并无选择性S1P1调节剂获批准用於UC或AD治疗，数种候选药物正在进行临床开发，当中TT-01688是临床上进度最快的选择性S1P1调节剂之一。其对S1P1具有高活性，对S1P2和S1P3以及G I R K（与潜在心血管不良反应有关）的结合作用可忽略不计。其耐受性及PK/PD特性已在I期临床试验中得到证实。尽管并非头对头研究，但在I期临床试验中，TT-01688的生物疗效等同於或优於ozanimod及etrasimod，TT-01688在健康成人受试者的I期临床试验中具有良好的耐受性，所有不良事件（「不良事件」）均为轻度或中度。我们在中国已於2024年7月完成TT-01688治疗UC的Ib期临床试验，并於2022年9月在中国启动TT-01688治疗AD的II期临床试验。於2025年1月，我们在中国完成TT-01688治疗AD的II期临床试验。
・TT-00920是一种自主发现及开发的高选择性口服PDE9抑制剂，针对慢性心力衰竭。根据弗若斯特沙利文的资料，心力衰竭的患病率一直在稳步上升，於2024年全球达到约33.3百万例，中国为13.0百万例。根据左心室射血分数，心力衰竭分为射血分数保留型心力衰竭（「HFpEF」）及射血分数降低型心力衰竭（「HFrEF」），各自具有独特的病理生理学。一方面，尽管HFrEF疗法的研发取得重大进展，但仍需要创新药物以进一步提高临床疗效。临床前研究表明，TT-00920可恢复心脏NP/cGMP信号，显着增强心脏功能，并逆转心力衰竭的心室重构。此外，与单一疗法相比，TT-00920与缬沙坦（一种血管紧张素受体阻滞剂）的联合疗法显示令人鼓舞的疗效，表明TT-00920可能与现有的心力衰竭疗法产生协同作用。於临床前研究中，TT-00920亦表现出低中枢神经系统（「C S」）暴露及高心脏分布，有利於治疗心力衰竭并避免CNS不良反应。此外，在中国及美国已完成的健康受试者的I期试验中，TT-00920具有良好的耐受性，并显示出良好的药代动力学特性及预期的生物标志物变化。
・TT-01025是一种自主发现及开发的不可逆VAP-1抑制剂，拟用於NASH的口服治疗。根据弗若斯特沙利文的资料，NASH於2024年在中国的患病率为44.0百万人。VAP-1是新型的临床抗炎靶点。在临床前研究的头对头比较，结果显示TT-01025的脑渗透性极低，在100μM水平下并无显着的中枢神经系统MAO-B抑制作用，表示TT-01025发生相关药物相互作用的风险极低。我们於2022年4月在中国完成TT-01025在健康受试者的I期研究，显示TT-01025在单次给药最高300 mg及多次给药最高100 mg的水平下具有良好的安全和耐受性。截至最後实际可行日期，并无获FDA或国家药品监督管理局批准的VAP-1抑制剂。截至最後实际可行日期，全球有七种临床阶段VAP-1抑制剂，但仅有三种用於治疗NASH。同时，截至最後实际可行日期，TT-01025是唯一一种在中国处於临床试验中的VAP-1抑制剂。
资料来源: 药捷安康─B (02617) 招股书 [公开发售日期 : 2025/06/13) |